氫氯噻嗪片
氫氯噻嗪片使用說明書
- 【藥品名稱】
通用名稱:氫氯噻嗪片
英文名稱:Hydrochlorothiazide Tablet
漢語拼音:Qinglusaiqin Pian - 【成份】本品主要成份為:氫氯噻嗪
- 【性狀】本品為白色片。
- 【適應癥】
1.水腫性疾病排泄體內過多的鈉和水,減少細胞外液容量,消除水腫。常見的包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、腎病綜合癥、急慢性腎炎水腫、慢性腎功能衰竭早期、腎上腺皮質激素和雌激素治療所致的鈉、水潴留。2.高血壓可單獨或與其他降壓藥聯合應用,主要用于治療原發性高血壓。3.中樞性或腎性尿崩癥。4.腎石癥主要用于預防含鈣鹽成分形成的結石。 - 【規格】(1)10mg(2)25mg
- 【用法用量】【用法與用量】1.成人常用量口服。①治療水腫性疾病,每次25~50mg,每日1~2次,或隔日治療,或每周連服3~5日。②治療高血壓,每日25~100mg,分1~2次服用,并按降壓效果調整劑量。2.小兒常用量口服。每日按體重1~2mg/kg或按體表面積30~60mg/m2,分1~2次服用,并按療效調整劑量。小于6個月的嬰兒劑量可達每日3mg/kg。
- 【不良反應】大多不良反應與劑量和療程有關。(1)水、電解質紊亂所致的副作用較為常見。低鉀血癥較易發生與噻嗪類利尿藥排鉀作用有關,長期缺鉀可損傷腎小管,嚴重失鉀可引起腎小管上皮的空泡變化,以及引起嚴重快速性心率失常等異位心率。低氯性堿中毒或低氯、低鉀性堿中毒,噻嗪類特別是氫氯噻嗪常明顯增加氯化物的排泄。此外低鈉血癥亦不罕見,導致中樞神經系統癥狀及加重腎損害。脫水造成血容量和腎血流量減少亦可引起腎小球慮過率降低。上述水、電解質紊亂的臨床常見反應有口干、煩渴、肌肉痙攣、惡心、嘔吐和極度疲乏無力等。(2)高糖血癥。本藥可使糖耐量降低,血糖升高,此可能與抑制胰島素釋放有關。(3)高尿酸血癥。干擾腎小管排泄尿酸,少數可誘發痛風發作。由于通常無關節疼痛,故高尿酸血癥易被忽視。(4)過敏反應,如皮疹、蕁麻疹等,但較為少見。(5)血白細胞減少或缺乏癥、血小板減少性紫癜等亦少見。(6)其他,如膽囊炎、胰腺炎、性功能減退、光敏感、色覺障礙等,但較罕見。
- 【注意事項】(1)交叉過敏:與磺胺類藥物、呋塞米、布美他尼、碳酸酐酶抑制劑有交叉反應(2)對診斷的干擾:可致糖耐量降低、血糖、尿糖、血膽紅素、血鈣、血尿酸、血膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白濃度升高,血鎂、鉀、鈉及尿鈣降低。(3)下列情況慎用:①無尿或嚴重腎功能減退者,因本類藥效果差,應用大劑量時可致藥物蓄積,毒性增加;②糖尿病;③高尿酸血癥或有痛風病史者;④嚴重肝功能損害者,水、電解質紊亂可誘發肝昏迷;⑤高鈣血癥;⑥低鈉血癥;⑦紅斑狼瘡,可加重病情或誘發活動;⑧胰腺炎;⑨交感神經切除者(降壓作用加強);⑩有黃疸的嬰兒。(4)隨訪檢查:①血電解質;②血糖;③血尿酸;④血肌酶,尿素氮;⑤血壓。(5)應從最小有效劑量開始用藥,以減少副作用的發生,減少反射性腎素和醛固酮分泌。(6)有低鉀血癥傾向的患者,應酌情補鉀或與保鉀利尿藥合用。
- 【孕婦及哺乳期婦女用藥】(1)能通過胎盤屏障。對高血壓綜合征無預防作用。故孕婦使用應慎重。(2)哺乳期婦女不宜服用。
- 【兒童用藥】慎用于有黃疸的嬰兒,因本類藥可使血膽紅素升高。
- 【老年用藥】老年人應用本類藥物較易發生低血壓、電解質紊亂和腎功能損害。
- 【藥物相互作用】(1)腎上腺皮質激素、促腎上腺皮質激素、雌激素、兩性霉素B(靜脈用藥),能降低本藥的利尿作用,增加發生電解質紊亂的機會,尤其是低鉀血癥。(2)非甾體類消炎鎮痛藥尤其是吲哚美辛,能降低本藥的利尿作用,與前者抑制前列腺素合成有關。(3)與擬交感胺類藥物合用,利尿作用減弱。(4)考來烯胺(消膽胺)能減少胃腸道對本藥的吸收,故應在口服考來烯胺1小時前或4小時后服用本藥。(5)與多巴胺合用,利尿作用加強。(6)與降壓藥合用時,利尿降壓作用均加強。(7)與抗痛風藥合用時,后者應調整劑量。(8)使抗凝藥作用減弱,主要是由于利尿后機體血漿容量下降,血中凝血因子水平升高,加上利尿使肝臟血液供應改善,合成凝血因子增多。(9)降低降糖藥的作用(10)洋地黃類藥物、胺碘酮等與本藥合用時,應慎防因低鉀血癥引起的副作用。(11)與鋰制劑合用,因本藥可減少腎臟對鋰的清除,增加鋰的腎毒性。(12)烏洛托品與本藥合用,其轉化為甲醛受抑制,療效下降。(13)增強非去極化肌松藥的作用,與血鉀下降有關。(14)與碳酸氫鈉合用,發生低氯性堿中毒機會增加。
- 【藥物過量】應盡早洗胃,給予支持、對癥處理,并密切隨訪血壓、電解質和腎功能。
- 【藥理毒理】(1)對水、電解質排泄的影響。①利尿作用,尿鈉、鉀、氯、磷和鎂等離子排泄增加,而對尿鈣排泄減少。本類藥物作用機制主要抑制遠端小管前段和近端小管(作用較輕)對氯化鈉的重吸收,從而增加遠端小管和集合管的Na+-K+交換,K+分泌增多。其作用機制尚未完全明了。本類藥物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性,故能解釋其對近端小管的作用。本類藥還能抑制磷酸二酯酶活性,減少腎小管對脂肪酸的攝取和線粒體氧耗,從而抑制腎小管對Na+、Cl-的主動重吸收。②降壓作用。除利尿排鈉作用外,可能還有腎外作用機制參與降壓,可能是增加胃腸道對Na+的排泄。(2)對腎血流動力學和腎小球濾過功能的影響。由于腎小管對水、Na+重吸收減少,腎小管內壓力升高,以及流經遠曲小管的水和Na+增多,刺激致密斑通過管-球反射,使腎內腎素、血管緊張素分泌增加,引起腎血管收縮,腎血流量下降,腎小球入球和出球小動脈收縮,腎小球濾過率也下降。腎血流量和腎小球濾過率下降,以及對亨氏袢無作用,是本類藥物利尿作用遠不如袢利尿藥的主要原因。
- 【藥代動力學】口服吸收迅速但不完全,進食能增加吸收量,可能與藥物在小腸的滯留時間延長有關。本藥部分與血漿蛋白結合,另部分進入紅細胞內。口服2小時起作用,達峰時間為4小時,作用持續時間為6~12小時。T1/2為15小時,腎功能受損者延長。本藥吸收后消除相開始階段血藥濃度下降較快,以后血藥濃度下降明顯減慢,可能是由于后階段藥物進入紅細胞內有關。主要以原形由尿排泄。
- 【貯藏】遮光,密封保存。
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